发病机制：有关发病机制的几个学说：

    1.血管活性物质5-HT学说  是学者们提及最多的一个。人们发现 偏头痛发作期血小板中5-HT浓度下降，而尿中5-HT代谢物5-HT羟吲哚乙酸增加。

    脑干中5-HT能神经元及去甲肾上腺素能神经元可调节颅内血管舒缩。很多5－HT受体拮抗药治疗 偏头痛有效。以利血平耗竭5-HT可加速 偏头痛发生。

    2.三叉神经血管脑膜反应   曾通过刺激啮齿动物的三叉神经，可使其脑膜产生炎性反应，而治疗 偏头痛药物麦角胺，双氢麦角胺、 舒马普坦(sumatriptan)等可阻止这种神经源性 炎症。

    在 偏头痛患者可检测到由三叉神经所释放的降钙素基因相关肽(CGRP)，而降钙素基因相关肽为强烈的血管扩张药。双氢麦角胺、Sumatriptan既能缓解 头痛，又能降低降钙素基因相关肽含量。因此， 偏头痛的 疼痛是由神经血管性 炎症产生的无菌性脑膜炎。Wilkinson认为三叉神经分布于涉痛区域， 偏头痛可能就是一种神经源性 炎症。Solomon在复习儿童 偏头痛的研究文献后指出，儿童眼肌麻痹型 偏头痛的 复视，源于海绵窦内颈内动脉的 肿胀伴第?对 脑神经的损害。另一种解释是小脑上动脉和大脑后动脉 肿胀造成的第?对 脑神经的损害，也可能为神经的 炎症。

    3.内源性 疼痛控制系统障碍  中脑水管周围及第四脑室室底灰质含有大量与镇痛有关的内源性阿片肽类物质，如脑啡肽、?-内啡呔等。正常情况下，这些物质通过对 疼痛传入的调节而起镇痛作用。虽然报道的结果不一，但多数报道显示 偏头痛患者脑脊液或血浆中?-内啡肽或其类似物降低，提示 偏头痛患者存在内源性 疼痛控制系统障碍。这种障碍导致患者 疼痛阈值降低，对 疼痛感受性增强，易于发生 疼痛。鲑钙紧张素治疗 偏头痛的同时可引起患者血浆?-内啡肽水平升高。

    4.自主功能障碍  自主功能障碍很早即引起了学者们的重视。瞬时心率变异及心血管 反射研究显示， 偏头痛患者存在交感功能低下。24h动态心率变异研究提示， 偏头痛患者存在交感、副交感功能平衡障碍。也有学者报道 偏头痛患者存在瞳孔直径不均，提示这部分患者存在自主功能异常。有人认为在 偏头痛患者中的猝死现象可能与自主功能障碍有关。

    5. 偏头痛的家族聚集性及基因研究  偏头痛患者具有肯定的家族聚集性倾向。遗传因素最明显，研究也较多的是家族性偏瘫型 偏头痛及基底型 偏头痛。有先兆 偏头痛比无先兆 偏头痛具有更高的家族聚集性。有先兆 偏头痛和偏瘫发作可在同一个体交替出现，并可同时出现于家族中，基于此，学者们认为家族性偏瘫型 偏头痛和非复杂性 偏头痛可能具有相同的病理生理和病因。Baloh等报道了数个家族，其家族中多个成员出现 偏头痛性质的 头痛，并有 眩晕发作或原发性眼震，有的晚年继发进行性周围性前庭功能丧失，有的家族成员发病年龄趋于一致，如均于25岁前出现症状发作。

    有报道，偏瘫型 偏头痛家族基因缺陷与19号染色体标志点有关，但也有发现提示有的偏瘫型 偏头痛家族与19号染色体无关，提示家族性偏瘫型 偏头痛存在基因的变异。与19号染色体有关的家族性偏瘫型 偏头痛患者出现发作性 意识障碍的频度较高，这提示在各种与19号染色体有关的 偏头痛发作的外部诱发阈值较低是由遗传决定的。Ophoff报道34例与19号染色体有关的家族性偏瘫型 偏头痛家族，在电压闸门性钙通道Ω ₁亚单位基因代码功能区域存在4种不同的错叉突变。

    有一种伴有发作间期眼震的家族性发作性 共济失调，其特征是 共济失调。 眩晕伴以发作间期眼震，为显性遗传性神经功能障碍，这类患者约有50%出现无先兆 偏头痛，临床症状与家族性偏瘫型 偏头痛有重叠，二者亦均与基底型 偏头痛的典型状态有关，且均可有原发性眼震及进行性 共济失调。Ophoff报道了2例伴有发作间期眼震的家族性 共济失调家族，存在19号染色体电压依赖性钙通道基因的突变，这与在家族性偏瘫型 偏头痛所探测到的一样。所不同的是其阅读框架被打断，并产生一种截断的Ω ₁亚单位，这导致正常情况下可在小脑内大量表达的钙通道密度的减少，由此可能解释其发作性及进行性加重的 共济失调。同样的错叉突变如何导致家族性偏瘫型 偏头痛中的偏瘫发作尚不明。

    Baloh报道了3例伴有双侧前庭病变的家族性 偏头痛家族。家族中多个成员经历 偏头痛性 头痛、 眩晕发作(数分钟)，晚年继发前庭功能丧失。晚期，当 眩晕发作停止，由于双侧前庭功能丧失导致平衡障碍及走路摆动。作者提出可能在前庭毛细胞上钙通道亚单位突变得到选择性的表达，由此解释听力正常时发作性 眩晕和进行性双侧前庭病变。

    6.血管 痉挛学说  颅外血管扩张可伴有典型的 偏头痛性 头痛发作。 偏头痛患者是否存在颅内血管的 痉挛尚有争议。以往认为 偏头痛的视觉先兆是由血管 痉挛引起的，现在有确切的证据表明，这种先兆是由于皮质神经元活动由枕叶向额叶的扩布抑制(3mm/min)造成的。血管 痉挛更像是 视网膜性 偏头痛的始动原因，一些患者经历短暂的单眼失明，于发作期检查，可发现 视网膜动脉的 痉挛。另外，这些患者对抗血管 痉挛剂有反应。与 偏头痛相关的听力丧失和(或) 眩晕可基于内听动脉耳蜗和(或)前庭分支的血管 痉挛来解释。血管 痉挛可导致内淋巴管或囊的缺血性损害，引起淋巴液循环损害，并最终发展成为 水肿。经颅多普勒(TCD)脑血流速度测定发现，不论是在 偏头痛发作期还是发作间期，均存在血流速度的加快，提示这部分患者颅内血管紧张度升高。

    7.离子通道障碍  很多 偏头痛综合征所共有的临床特征与遗传性离子通道障碍有关。 偏头痛患者内耳存在局部细胞外钾的 积聚。当钙进入神经元时钾退出。因为内耳的离子通道在维持富含钾的内淋巴和神经元兴奋功能方面是至关重要的，脑和内耳离子通道的缺陷可导致可逆性毛细胞除极及听觉和前庭症状。 偏头痛中的 头痛则是继发现象，这是细胞外钾浓度增加的结果。 偏头痛综合征的很多诱发因素，包括紧张、月经，可能是激素对有缺陷的钙通道影响的结果。

    8.其他学说  有人发现 偏头痛于发作期存在血小板自发聚集和黏度增加。另有人发现 偏头痛患者存在TXA ₂、PGLI ₂平衡障碍、P物质及神经激肽的改变。

病因： 偏头痛的确切病因及发病机制仍处于讨论之中。很多因素可诱发、加重或缓解 偏头痛的发作。通过物理或化学的方法，学者们也提出了一些学说。

    对于某些个体而言，很多外部或内部环境的变化可激发或加重 偏头痛发作。

    1.激素变化  口服避孕药可增加 偏头痛发作的频度；月经是 偏头痛常见的触发或加重因素(—周期性 头痛―)；妊娠、性交可触发 偏头痛发作(—性交性 头痛―)。

    2.某些药物  某些易感个体服用硝苯地平(心痛定)、异山梨酯(消心痛)或硝酸甘油后可出现典型的 偏头痛发作。

    3.天气变化  特别是天气转热、多云或天气潮湿。

    4.某些食物添加剂和饮料  最常见者是 酒精性饮料，如某些红葡萄酒；奶制品，奶酪，特别是硬奶酪；咖啡；含亚硝酸盐的食物，如汤、热狗；某些水果，如柑橘类水果；巧克力(—巧克力性 头痛―)；某些蔬菜；酵母；人工甜食；发酵的腌制品如泡菜；味精。

    5.运动  头部的微小运动可诱发 偏头痛发作或使之加重，有些患者因惧怕乘车引起 偏头痛发作而不敢乘车；踢足球的人以头顶球可诱发 头痛(—足球运动员 偏头痛―)；爬楼梯上楼可出现 偏头痛。

    6.睡眠过多或过少。

    7.一顿饭漏吃或后延。

    8.抽烟或置身于烟中。

    9.闪光、灯光过强。

    10.紧张、生气、情绪低落、哭泣(—哭泣性 头痛―)，很多女性逛商场或到人多的场合可致 偏头痛发作；国外有人骑马时尽管拥挤不到1min，也可使 偏头痛加重。

    在激发因素中，数量、联合作用及个体差异尚应考虑。如对于敏感个体，吃一片橘子可能不致引起 头痛，而吃数枚橘子则可引起 头痛。有些情况下，吃数枚橘子也不引起 头痛发作，但如同时有月经的影响，这种联合作用就可引起 偏头痛发作。有的个体在商场中呆一会儿即出现发作，而有的个体仅于商场中久待才出现 偏头痛发作。

    偏头痛尚有很多改善因素。有人于 偏头痛发作时静躺片刻，即可使 头痛缓解。有人于光线较暗淡的房间闭目而使 头痛缓解。有人于 头痛发作时喜以双手压迫双颞侧，以期使 头痛缓解，有人通过冷水洗头使 头痛得以缓解。妇女 绝经后及妊娠3个月后 偏头痛趋于缓解。

流行病学：发病率各家报道不一。Solomon描述约6%的男性，18%的女性患有 偏头痛，男女之比为1∮3。Wilkinson的数字为约10%的英国人口患有 偏头痛。Saper报道在美国约有2300万人患有 偏头痛，其中男性占6%，女性占17%。 偏头痛多开始于青春期或成年早期，约25%的患者于10岁以前发病，55%的患者发生在20岁以前，90%以上的患者发生于40岁以前。

诊断： 偏头痛的诊断应根据详细的病史做出，特别是 头痛的性质及相关的症状非常重要。如 头痛的部位、性质、持续时间、 疼痛严重程度、伴随症状及体征、既往发作的病史、诱发或加重因素等。

    对 偏头痛患者应进行细致的一般内科查体及神经科检查，以除外症状与 偏头痛有重叠、类似或同时存在的情况。诊断 偏头痛虽然没有特异性的实验室指标，但有时给予患者必要的实验室检查非常重要，如血、尿、脑脊液及 影像学检查，以排除器质性病变。特别是中年或耉年期出现的 头痛，更应排除器质性病变。当出现严重的先兆或先兆时间延长时，有学者建议行颅脑CT或 MRI检查。也有学者提议当 偏头痛发作每月超过2次时，应警惕 偏头痛的原因。

    国际 头痛协会(IHS) 头痛分类委员会于1962年制订了一套 头痛分类和诊断标准，这个旧的分类与诊断标准在世界范围内应用了20余年，至今我国尚有部分学术专著仍在沿用或参考这个分类。1988年国际 头痛协会 头痛分类委员会制订了新的关于 头痛、 脑神经痛及面部痛的分类和诊断标准。目前临床及科研多采用这个标准。本标准将 头痛分为13个主要类型，包括了总数129个 头痛亚型。其中常见的 头痛类型为 偏头痛、 紧张型头痛、 丛集性头痛和慢性发作性 偏头痛。而 偏头痛又被分为7个亚型(表1ｖ4)。这7个亚型中，最主要的2个亚型是无先兆 偏头痛和有先兆 偏头痛，其中最常见的是无先兆 偏头痛。

    国际 头痛协会的诊断标准为 偏头痛的诊断提供了一个可靠的、可量化的诊断标准，对于临床和科研的意义是显而易见的，有学者特别提到其对于临床试验及流行病学调查有重要意义。但临床上有时遇到患者并不能完全符合这个标准，对这种情况学者们建议随访及复查，以确定诊断。

    由于国际 头痛协会的诊断标准掌握起来比较复杂，为了便于 临床应用，国际上一些知名的学者一直在探讨一种简单化的诊断标准。其中Solomon介绍了一套简单标准，符合这个标准的患者99%符合国际 头痛协会关于无先兆 偏头痛的诊断标准。这套标准较易掌握，供参考：
    ①具备下列4条特征中的任何2条，即可诊断无先兆 偏头痛：A. 疼痛位于单侧(或双侧)；B.搏动性痛；C.恶心(伴有或不伴有 呕吐)；D.畏光或畏声。
    ②另有两条附加说明：A.首次发作者不应诊断；B.应无器质性疾病的证据。

    在临床工作中尚能遇到患者有时表现为 紧张型头痛，有时表现为 偏头痛性质的 头痛，国内李大年等查阅了国际上一些临床研究文献后得到的答案是， 紧张型头痛和 偏头痛并非是截然分开的，其临床相确实存在着重叠，故有学者提出二者可能是一个连续的统一体。有时遇到有先兆 偏头痛患者可表现为无先兆 偏头痛，同样，学者们认为二型之间既可能有不同的病理生理，又可能是一个连续的统一体。

鉴别诊断：

    1. 紧张型头痛  又称肌收缩型 头痛。其临床特点是： 头痛部位较弥散，可位前额、双颞、顶、枕及颈部。 头痛性质常呈钝痛，头部压迫感、紧箍感，患者常述犹如戴着一个帽子。 头痛常呈持续性，可时轻时重。多有头皮、颈部压痛点，按摩头颈部可使 头痛缓解，多有额、颈部 肌肉紧张。多少伴有恶心、 呕吐。

    2. 丛集性头痛  又称组胺性 头痛， Horton综合征。表现为一系列密集的、短暂的、严重的单侧钻痛。与 偏头痛不同， 头痛部位多局限并固定于一侧眶部、球后和额颞部。发病时间常在夜间，并使患者痛醒。发病时间固定，起病突然而无先兆，开始可为一侧鼻部烧灼感或球后压迫感，继之出现特定部位的 疼痛，常 疼痛难忍，并出现面部潮红，结膜充血、流泪、流涕、鼻塞。为数不少的患者出现Horner征，可出现畏光，不伴恶心、 呕吐。诱因可为发作群集期饮酒、兴奋或服用扩血管药引起。发病年龄常较 偏头痛晚，平均25岁，男女之比约4∮1。罕见家族史。

    3.痛性眼肌麻痹  又称Tolosa- Hunt综合征。是一种以 头痛和眼肌麻痹为特征，涉及特发性眼眶和海绵窦的炎性疾病。病因可为颅内颈内动脉的非特异性 炎症，也可能涉及海绵窦。常表现为球后及眶周的顽固性胀痛、刺痛，数天或数周后出现 复视，并可有第?、?、? 脑神经受累表现，间隔数月数年后复发，需行血管造影以排除颈内 动脉瘤。皮质类固醇治疗有效。

    4.颅内占位所致 头痛  占位早期， 头痛可为间断性或晨起为重，但随着病情的发展。多成为持续性 头痛，进行性加重，可出现颅内高压的症状与体征，如 头痛、恶心、 呕吐、 视盘水肿，并可出现局灶症状与体征，如精神改变、偏瘫、失语、偏身感觉障碍、 抽搐、偏盲、 共济失调、 眼球震颤等，典型者鉴别不难。但需注意，也有表现为十几年的 偏头痛，最后被确诊为巨大 血管瘤者。

预防：注意生活规律，避免过度疲劳、压力过大、防治亚健康状态等。找出 头痛诱发及缓解的因素，并尽可避免。如避免某些食物，保持规律的作息时间、规律饮食。不论是在工作日，还是周末抑或假期，坚持这些方案对于减轻 头痛发作非常重要，接受这些建议对30%患者有帮助。另有人倡导有规律的锻炼，如长跑等，可能有效地减少 头痛发作。

    偏头痛的预防性治疗应个体化，特别是剂量的个体化。可根据患者体重，一般身体情况、既往用药体验等选择初始剂量，逐渐加量，如无明显副作用，可连续用药2ｖ3天，无效时再接用其他药物。

    1.抗组胺药物  苯噻啶为一有效的 偏头痛预防性药物，2次/d，0.5mg/次起，逐渐加量，一般可增加至3次/d，1.0mg/次，最大量不超过6mg/d。副作用为嗜睡、头昏、体重增加等。

    2.钙通道拮抗药  氟桂利嗪，每晚1次，5ｖ10mg/次，副作用有嗜睡、锥体外系反应、体重增加、 抑郁等。

    3.?-受体阻滞药  普萘洛尔，开始剂量3次/d，10mg/次，逐渐增加至60mg/d，也有介绍120mg/d，心率＜60次/min者停用。 哮喘、严重 房室传导阻滞者禁用。

    4.抗 抑郁药  阿米替林3次/d，25mg/次，逐渐加量。可有嗜睡等副作用，加量后副作用明显。氟西汀(我国商品名百忧解)20mg/片，每晨l片，饭后服，该药初始剂量及有效剂量相同，服用方便，副作用有 睡眠障碍、胃肠道症状等，常较轻。

    5.其他  非甾体类消炎药，如萘普生；抗 惊厥药，如卡马西平、丙戊酸钠等；舒必剂、泰必利；中医中药(辨证施治、辨经施治、成方加减、中成药)等皆可试用。

治疗：Saper对偏 头痛的防治进行过精辟而权威的阐述，下面主要参考Saper的观点并结合Klapper、Wilkinson、Silberstein等学者的观点进行介绍。

    1.一般原则  偏 头痛的治疗策略包括两个方面：对症治疗及预防性治疗。对症治疗的目的在于消除、抑制或减轻 疼痛及伴随症状。预防性治疗用来减少 头痛发作的频度及减轻 头痛严重性。对偏 头痛患者是单用对症治疗还是同时采取对症治疗及预防性治疗，要具体分析。一般说来，如果 头痛发作频度较小， 疼痛程度较轻，持续时间较短，可考虑单纯选用对症治疗。如果 头痛发作频度较大， 疼痛程度较重，持续时间较长，对工作、学习、生活影响较明显，则在给予对症治疗的同时，给予适当的预防性治疗。总之，既要考虑到 疼痛对患者的影响，又要考虑到药物副作用对患者的影响，有时还要参考患者个人的意见。Saper的建议是每周发作2次以下者单独给予药物性对症治疗，而发作频繁者应给予预防性治疗。

    不论是对症治疗还是预防性治疗，均包括两个方面，即药物干预及非药物干预。非药物干预方面，强调患者自助。嘱患者详细记录前躯症状、 头痛发作与持续时间及伴随症状，找出 头痛诱发及缓解的因素，并尽可避免。如避免某些食物，保持规律的作息时间、规律饮食。不论是在工作日，还是周末抑或假期，坚持这些方案对于减轻 头痛发作非常重要，接受这些建议对30%患者有帮助。另有人倡导有规律的锻炼，如长跑等，可能有效地减少 头痛发作。认知和 行为治疗，如生物反馈治疗等，已被证明有效，另有患者于 头痛时进行痛点压迫，于凉爽、安静、暗淡的环境中独处，或以冰块冷敷均有一定效果。

    2.药物对症治疗  偏 头痛对症治疗可选用非特异性药物治疗，包括简单的止痛药，非甾体类消失药及麻醉药。对于轻、中度 头痛，简单的镇痛药及非甾体类消炎药常可缓解 头痛的发作。常用的药物有 布酚宁(脑清片)， 对乙酰氨基酚(扑热息痛)， 阿司匹林、 萘普生、 吲哚美辛(消炎痛)、 布洛芬、 罗通定(颅痛定)等。麻醉药的应用是严格限制的，Saper提议主要用于严重发作，其他治疗不能缓解，或对偏 头痛特异性治疗有禁忌或不能忍受的情况下应用。偏 头痛特异性5-HT受体拮抗药主要用于中、重度偏 头痛。偏 头痛特异性5-HT受体拮抗药结合简单的止痛药，大多数 头痛可得到有效的治疗。

    5-HT受体拮抗药治疗偏 头痛的疗效是肯定的。 麦角胺 咖啡因既能抑制 去甲肾上腺素的再摄取，又能拮抗其与?- 肾上腺素受体的结合，于先兆期或 头痛开始后服用1片，常可使 头痛发作终止或减轻。如效不显，于数小时后加服1片，每天不超过4片，每周用量不超过10片。该药缺点是副作用较多，并且有成隐性，有时剂量会越来越大。常见副作用为消化道症状、心血管症状，如恶心、呕吐、胸闷、气短等。孕妇、心肌缺血、 高血压、肝肾疾病等忌用。

    麦角碱衍生物酒石酸 麦角胺、Sumatriptan和 双氢麦角胺(二氢 麦角胺)为偏 头痛特异性药物，均为5-HT受体拮抗药。这些药物作用于中枢 神经系统和三叉神经中受体介导的神经通路，通过阻断神经源性 炎症而起到抗偏 头痛作用。

    麦角胺(酒石酸 麦角胺)主要用于中、重度偏 头痛，特别是当简单的镇痛治疗效果不足或不能耐受时。其有多项作用：既是5-HT _1A、5-HT _1B、5-HT _1D和5-HT _1F受体拮抗药，又是Ω- 肾上腺素受体拮抗药，通过刺激动脉平滑肌细胞5-HT、受体而产生血管收缩作用；它可收缩静脉容量性血管、抑制交感神经末端 去甲肾上腺素再摄取。作为5-HT受体拮抗药，它可抑制三叉神经血管系统神经源性 炎症，其抗偏 头痛活性中最基础的机制可能在此，而非其血管收缩作用。其对中枢神经递质的作用对缓解偏 头痛发作亦是重要的。给药途径有口服、舌下及直肠给药。生物利用度与给药途径关系密切。口服及舌下含化吸收不稳定，直肠给药起效快，吸收可靠。为了减少过多应用导致 麦角胺依赖性或反跳性 头痛。一般每周应用不超过2次，应避免大剂量连续用药。

    Saper总结酒石酸 麦角胺在下列情况下慎用或禁用：年龄55ｖ60岁(相对禁忌)；妊娠或哺乳；心动过缓(中至重度)；心室疾病(中至重度)； 胶原- 肌肉病； 心肌炎； 冠心病，包括血管 痉挛性心绞痛； 高血压(中至重度)；代谢性 糖尿病；肝、肾损害(中至重度)； 感染或高热/ 败血症； 消化性溃疡性疾病；周围血管病；严重瘙痒。另外，该药可加重偏 头痛造成的恶心、呕吐。

    sumatriptan亦适用于中、重度偏 头痛发作。作用于神经血管系统和中枢 神经系统。通过抑制或减轻神经源性 炎症而发挥作用。曾有人称sumatriptan为偏 头痛治疗的里程碑。皮下用药2h，约80%的急性偏 头痛有效。尽管24ｖ48h内40%的患者重新出现 头痛，这时给予第2剂仍可达到同样的有效率。口服制剂的疗效稍低于皮下给药，起效亦稍慢，通常在4h内起效。皮下用药后4h给予口吸制剂不能预防再出现 头痛，但对皮下用药后24h内出现的 头痛有效。sumatriptan具有良好的耐受性。其副作用通常较轻和短暂，持续时间常在45min以内。包括注射部位的 疼痛、耳鸣、面红、烧灼感、热感、头昏、体重增加、颈痛及发音困难。少数患者于首剂时出现非心源性 胸部压迫感。

    Saper总结应用sumatriptan注意事项及禁忌证为：年龄＞55ｖ60岁(相对禁忌证)；妊娠或哺乳； 缺血性心肌病(心绞痛、 心肌梗死病史、记录到的无症状性缺血)； 不稳定型心绞痛； 高血压(未控制)；基底型或偏瘫型偏 头痛；未识别的 冠心病(绝经期妇女，男性＞40岁，心脏病危险因素如 高血压、高脂血症、肥胖、 糖尿病、严重吸烟及强阳性家族史)；肝肾功能损害(重度)；同时应用 单胺氧化酶抑制药或 单胺氧化酶抑制药治疗终止后2周内；同时应用含 麦角胺或麦角类制剂(24h内)。首次剂量可能需要在医生监护下应用。

    酒石酸二氢 麦角胺的效果超过酒石酸 麦角胺。大多数患者起效迅速。在中、重度发作特别有用，也可用于难治性偏 头痛。与酒石酸 麦角胺有共同的机制，但其动脉血管收缩作用较弱，有选择性收缩静脉血管的特性，可静脉注射、肌内注射及鼻腔吸入。静脉注射途径给药起效迅速。肌内注射生物利用度达100%。鼻腔吸入的绝对生物利用度40%，应用酒石酸二氢 麦角胺后再出现 头痛的频率较其他现有的抗偏 头痛药小，这可能与其半衰期长有关。

    酒石酸二氢 麦角胺较酒石酸 麦角胺具有较好的耐受性、恶心和呕吐的发生率及程度非常低，静脉注射最高，肌内注射及鼻吸入给药低。极少成瘾和引起反跳性 头痛。通常的副作用包括 胸痛、轻度肌痛、短暂的 血压上升。不应给予有血管 痉挛反应倾向的患者，包括已知的周围性动脉疾病，冠状动脉疾病(特别是不稳定性心绞痛或血管 痉挛性心绞痛)或未控制的 高血压。注意事项和禁忌证同酒石酸 麦角胺。

    3.特殊类型偏 头痛的治疗

    (1)与偏 头痛相关的先兆是否需要治疗及如何治疗，目前尚无定论。通常先兆为自限性的、短暂的，大多数患者于治疗尚未发挥作用时可自行缓解。
    
    (一)一般原则
l-首先要确立正确的诊断，排除继发性 头痛。
2．认识和处理偏 头痛的共存疾患，偏 头痛患者的共存疾患很多，常见的有抑郁症 、 癫痫 、哮喘、过敏性疾病、 胃肠道疾病、 高血压和 妇科疾病如 子宫内膜异位症等。
3．教育患者认识偏 头痛的疾病性质，特别应认识到该病是病因不明的反复发作性疾病，目前无根治手段，现有的处理手段包括药物只能减轻和减少 头痛发作；应鼓励患者正视现实，任何不切实际和过高的期望值都将导致治疗失败。
4．偏 头痛发作受很多 内在和外在因素的影响，发现和避免这些促发因素能减少和避免发作，常见的促发因素有：
    ①内分泌：月经、排卵、口服避孕药、激素替代治疗。
    ②饮食 ，各种酒类、含亚硝酸盐 肉制品、 谷氨酸单钠盐(味精)、门冬酰苯丙酸氨甲酯 (甜味剂)、食品色素、巧克力、奶酪、饥饿。
    ③精神因素：心理、生理和情绪压力与紧张、紧张后 (如周末或假 日)、焦虑、烦恼和抑郁。
    ④外界的物理因素：炫目的光、闪光、视觉刺激、荧光、某些气味、气候变化、高纬度。
    ⑤睡眠相关因素 ：睡眠过少、睡眠过多。
    ⑥颅脑外伤、劳累、疲劳。
    ⑦药物，特别是血管活性药物如 硝酸甘油、 组胺、 利血平、肼苯达嗪、 雷尼替丁 (甲硝呋胍)、 雌激素等。此外还有免疫球蛋白注射、 溴隐亭和5-HT受体拮抗剂如枢复宁 (ondansetron)，以及选择性5-HT再摄取抑制剂类 抗抑郁药物。

    (二)药物治疗
偏 头痛的药物治疗分治疗急性偏 头痛发作及预防偏 头痛发作两种。
1．急性偏 头痛发作的治疗
(1)一般镇痛药：最常用的是一般止痛药，如 阿司匹林和扑热息痛 ( 对乙酰氨基酚)。不推荐使用安替匹林，因其能导致粒细胞减少症等不良反应；更不推荐使用 非那西丁，因其能造成 肾脏损害导致肾衰竭(我国禁止 非那西丁作为单药应用，但允许用于复方制剂中)。长期应用易造成药物滥用，也是使偏 头痛转变成慢性每 日性 头痛的重要祸根。此外，常用于偏 头痛的有非甾体消炎止痛药，如萘普索和 布洛芬等。
一般止痛药宜与止吐药合用，除能改善偏 头痛伴随的恶心和呕吐外，尚可促进胃蠕动，增进镇痛药物的吸收。常用的止吐药有 甲氧氯普胺(胃复安)。
(2)抗偏 头痛药物：
1)麦角类制剂：有酒石酸 麦角胺 、 麦角胺一 咖啡因、二氢 麦角胺以及甲磺酸二氢麦角隐亭等制剂。常见的不 良反应有恶心、呕吐、腹部不适、 腹痛、四肢无力、肢端感觉异常及腿肌 痉挛。因麦角制剂的血管收缩作用，故不宜长期应用，长期应用还可产生 腹膜后纤维化导致肾衰竭。孕妇 、 冠心病、末梢血管病 、严重 高血压、肝肾疾病 、 甲状腺功能亢进者禁用。老年人慎用。
2)曲普坦类 ：为 5-HT (5一HT~B／1D)受体激动剂 ，有舒马曲普坦、 佐米曲普坦、那拉曲普坦和 利扎曲普坦。虽疗效明显，但价格昂贵，目前不宜作为常规和广泛应用。
2．预防发作的用药
(1)应用药物预防的指征：偏 头痛发作频繁，每月>2次；或者发作持续时间超过 48小时；以及 疼痛严重影响学习和工作，且抗偏 头痛急性发作药物无效，或药物产生严重不良反应者；或先兆期持续时间过长。
(2)常用于预防偏 头痛发作的药物：预防性药物众多，表7—4供参考。


3．药物治疗指导 偏 头痛致残 评定量表(migraine disability assessment，MIDAS)：是国际常规应用的偏 头痛严重程度分级简易量表，常用于指导治疗和药物临床试验等。
(1)MIDAS量表：包括6个问题，询问患者在过去3个月中 头痛发作对患者日常甚或(和)工作天数的干扰和妨碍情况，以天数计分(表 7—5)。

(2)指导治疗的分级：临床上以 MIDAS指导治疗时，只应用1～5项的天数总积分，A和B项仅作参考不计分，按MIDAS总积分天数分级标准及指导用药的原则：
    ①轻型(1～5天)：只服简单止痛药。
    ②中型(6～10天)：需使用多种药物合并用药，包括止吐药。
    ③重型(>11天)：特别治疗 ，如 5-HT1激动剂，并多需预防治疗。
(3)治疗无效时的对策：若治疗无效应考虑：
1)重新考虑诊断：
    ①原发性 头痛诊断错误。
    ②两种或多种 头痛类型并存(包括继发性 头痛)。
2)寻求触发因素和共存疾病：
    ①滥用或过度用药。
    ②并存抑郁。
    ③出现合并症。
3)更改治疗。
4)加用预防用药。

    偏 头痛的治疗目的是减轻或终止 头痛发作，缓解伴发症状， 预防 头痛复发。治疗包括药物治疗和非药物治疗两个方面。非药物治疗主要是加强宣教，使患者了解偏 头痛的发病机制和治疗措施， 帮助患者确立科学、正确的防治观念和目标，保持健康的生活方式，寻找并避免各种偏 头痛诱因。药物性治疗分为发作期治疗和预防性治疗。
    1．发作期的治疗临床治疗偏 头痛时为了取得最佳疗效，通常应在症状起始时立即服药。治疗药物包括非特异性止痛药如非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatorydrugs，NSAIDs)和 阿片类药物，特异性药物如麦角类制剂和曲普坦类药物(表7-3)。药物选择应根据 头痛程度、伴随症状、既往用药情况等综合考虑，可采用阶梯法、分层选药， 进行个体化治疗。

    (1)轻一中度 头痛：单用NSAIDs如 对乙酰氨基酚(acetarninophen)、 萘普生(naproxen)、 布洛芬(ibuprofen)等可有效，如无效再用偏 头痛特异性治疗药物。 阿片类制剂如 哌替啶对确诊偏 头痛急性发作亦有效， 因其具有成瘾性，不推荐常规用于偏 头痛的治疗，但对于有麦角类制剂或曲普坦类应用禁忌的病例，如合并有心脏病、周围血管病或妊娠期偏 头痛，则可给予 哌替啶治疗以终止偏 头痛急性发作。
    (2)中一重度 头痛：可直接选用偏 头痛特异性治疗药物以尽快改善症状，部分患者虽有严重 头痛但以往发作对NSAIDS反应良好者，仍可选用NSAIDS。
   
    ① 麦角类制剂：为5-HT ₁ 受体非选择性激动剂，药物有 麦角胺(ergotamine) 和二氢 麦角胺(dihydroergota—mine，DHE)，能终止偏 头痛的急性发作。
   
    ② 曲普坦类： 为5-HT _1B/1D受体选择性激动剂，可能通过收缩脑血管、抑制 周围神经和“三叉神经颈复合体” 二级神经元的神经痛觉传递，进而发挥止痛作用。常用药物有舒马曲普坦(sumatriptan)、那拉曲普坦(naratrip—tan)、 利扎曲普坦(rizatriptan)、 佐米曲普坦(zolmitriptan)、阿莫曲普坦(almotripan)。麦角类和曲普坦类药物不良反应包括恶心、呕吐、 心悸、烦躁、焦虑、周围血管收缩，大量长期应用可引起 高血压和肢体缺血性坏死。以上两类药物具有强力的血管收缩作用，严重 高血压、心脏病和孕妇患者均为禁忌。另外，如麦角类和曲普坦类药物应用过频，则会引起药物过量使用性 头痛， 为避免这种情况发生， 建议每周用药不超过2～3天。
    近年来发展起来的CGRP受体拮抗剂有望成为终止偏 头痛急性发作安全有效的特异性药物。
    (3)伴随症状：恶心、呕吐是偏 头痛突出的伴随症状，也是药物常见的不良反应， 因此合用止吐剂(如 甲氧氯普胺lOmg肌内注射)是必要的，对于严重呕吐者可给予小剂量 奋乃静、 氯丙嗪。有烦躁者可给予 苯二氮革类药物以促使患者镇静和入睡。 
    2．预防性治疗适用于：
   
    ① 频繁发作，尤其是每周发作1次以上严重影响日常生活和工作的患者；
   
    ② 急性期治疗无效，或因副作用和禁忌证无法进行急性期治疗者；
   
    ③ 可能导致永久性神经功能缺损的特殊变异型偏 头痛，如偏瘫性偏 头痛、基底型偏 头痛或偏 头痛性梗死等。临床用于偏 头痛预防的药物(表7—
    4)包括：
   
    ① β 肾上腺素能受体阻滞剂，如 普萘洛尔(propranolo1)、 美托洛尔(metoprolo1)；
   
    ② 钙离子拮抗剂，如 氟桂利嗪(flunariz—ine)、 维拉帕米(verapamil)； 
   
    ③ 抗 癫痫药， 如丙戊酸(valproate)、 托吡酯(topira—mate)、 加巴喷丁(gabapentin)； 
   
    ④ 抗抑郁药， 如 阿米替林(amitriptyline)、 丙米嗪(imipramine)、 氟西汀(fluoxetine)；
   
    ⑤ 5-HT 受体拮抗剂， 如 苯噻啶(pizotyline／pizo—tifen)。其中， 普萘洛尔、 阿米替林和丙戊酸三种在结构上无关的药物，是预防性治疗的支柱，一种药物无效可选用另一种药物。

并发症：恶心为最常见伴随症状，达一半以上，且常为中、重度恶心。恶心可先于 头痛发作，也可于 头痛发作中或发作后出现。近一半的患者出现 呕吐，有些患者的经验是 呕吐后发作即明显缓解。不少患者还可出现视物不清、畏光畏声及其他自主功能障碍，如尿频、排尿障碍、鼻塞、心慌、 高血压、 低血压、甚至可出现 心律失常。发作累及脑干或小脑者可出现 眩晕、 共济失调、 复视、听力下降、 耳鸣、 意识障碍等。

    头痛缓解后可出现怠倦、昏昏欲睡。有的感精疲力竭、饥饿感或厌食、多尿、头皮压痛、 肌肉酸痛。也可出现精神心理改变，如烦躁、易怒、情绪低落、少语、少动等。

预后：成人 偏头痛常反复发作持续几十年，而一半儿童约6年后不再经历 偏头痛，约有1/3的 偏头痛得到改善。